产品与品牌
NanoActive EGCG · 纳米脂质体
茶树（Camellia sinensis）：EGCG 的植物来源
由 PURISOME® 脂质体递送
脂质体儿茶素平台 · 活性物 INCI：EPIGALLOCATECHIN GALLATE
Catechin Science.
Advanced Delivery.
Skin & Scalp Vitality.
Powered by PURISOME® FlexVes™ Liposome Technology
PuriPharm Co. Ltd. 浦瑞生物医药技术有限公司 · NanoActive 平台活性物
产品平台
一个儿茶素平台，多元配方机遇。
EGCG 是皮肤生物学中研究最广泛的多酚之一——但其在配方中的实际价值，取决于保护与递送。
NanoActive EGCG 将这一多能活性物与脂质体递送相结合，在皮肤与头皮护理领域开启五大循证方向。
皮肤
抗氧化防御
抵御紫外线与城市环境压力的韧性
光老化相关的基质保护
维护胶原基质信号与年轻肤质
皮脂平衡与易痘肌肤
皮脂细胞脂质生物学，并有临床皮损计数证据
更均匀的肤色外观
基于细胞研究的黑色素生成信号依据
头皮与毛囊
头皮舒适与毛囊活力
毛乳头细胞活性与人体毛囊器官培养证据
各功效方向均基于各章节所引用的科学文献开发。
核心活性物
平台背后的核心活性物
表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）—— 二维结构（PubChem CID 65064）
活性物 INCI
EPIGALLOCATECHIN GALLATE
分子式 C22H18O11 · 摩尔质量 458.37 g/mol
植物来源 绿茶（Camellia sinensis）中最主要的儿茶素，为黄烷-3-醇与没食子酸的酯化物
构效关系 八个酚羟基带来强大的自由基清除能力——同时也使其对氧化高度敏感
产品定位
NanoActive EGCG 以浦瑞生物 PURISOME® 平台构建的脂质体递送形式呈现这一儿茶素——保护活性物，并支持其向皮肤的递送。
所示 INCI 为活性物成分；脂质体分散液的完整成分声明见产品技术文件。
结构来源：PubChem CID 65064，NIH 美国国家医学图书馆。
配方依据
配方决定 EGCG 的实际表现
EGCG 是高价值但化学性质娇贵的活性物。溶液研究表明，pH、温度与溶剂载体环境决定了配方实际能递送多少完整的 EGCG——这正是为什么决定实际功效的是递送系统，而非活性物本身。
Proniuk S, Liederer BM, Blanchard J. J Pharm Sci. 2002;91(1):111–116. DOI: 10.1002/jps.10009. PMID: 11782902.
递送技术
由 PURISOME® FlexVes™ Liposome Technology 赋能
EGCG
亲肤磷脂双分子层囊泡
示意图，非等比例；结构以浦瑞生物技术资料为准
1 保护娇贵活性物
保护 EGCG 等易氧化、易降解成分，支持货架期品质
2 支持皮肤局部递送
增强角质层渗透，提升被包封活性物的生物利用度
3 缓释与控释
延长释放行为，设计上可降低刺激风险
4 配方友好
在驻留型与淋洗型配方中均具有更佳相容性与肤感表现
依托浦瑞生物十余年纳米递送研发与工业化生产经验，所有 NanoActive 产品均基于 PURISOME® 平台制造。
PURISOME® 技术背书 —— 浦瑞生物医药技术有限公司品牌资料，V1.0（2026）。
递送依据 · 递送研究
递送研究构成配方的核心论据
原始文献图 · EGCG 皮肤沉积量（µg/cm²）
转自 Li 等 2022 图 5（CC BY 4.0）—— 均值 ± SD，n = 3。载 EGCG 诺塞体为表面活性剂囊泡；该研究为递送设计提供依据，并未测定 PURISOME® 的性能。
原始文献图 · EGCG 累积释放率（%）
与简单溶液相比，囊泡包封使 EGCG 在人体皮肤中的沉积量约翻倍，并实现 24 小时持续释放。
工程化囊泡可将娇贵的儿茶素留驻于皮肤表面、随时间释放，并提升抵达活皮肤层的比例——这正是 PURISOME® 脂质体平台的设计逻辑。
Li D et al. Pharmaceutics. 2022;14(4):726. DOI: 10.3390/pharmaceutics14040726. PMID: 35456560.
补充研究数据（PPT讲者备注）：离体人皮肤沉积量在12小时为69.0 ± 13.87（诺塞体）与30.02 ± 2.45（溶液）µg/cm²；24小时为54.38 ± 8.86与29.00 ± 1.36 µg/cm²，均值 ± SD，n=3。诺塞体释放呈双相，3小时约35%、24小时73%；Korsmeyer–Peppas拟合r²=0.996。这些数值来自Li等的诺塞体研究，不属于PURISOME®实测数据。
机制总览
从分子作用到可见的肌肤状态
EGCG
一种活性物，五条通路
炎症信号
皮脂细胞与 PM10 暴露角质形成细胞 · Yoon 2013；Seok 2018
氧化还原防御
人体皮肤 UV 激发；成纤维细胞氧化终点 · Katiyar 2001；Jia 2023
皮脂细胞脂质生物学
人体皮脂细胞 AMPK / SREBP-1 · Yoon 2013
基质保护
MMP-1/3/10、TIMP-1、TGF-β1 表达 · Jia 2023
黑色素生成信号
B16F10 细胞 cAMP / CREB / MITF · Zhang 2020
五条经实验验证的通路，汇聚于配方师关注的功效终点：肌肤韧性、净澈、匀净肤色与毛囊活力。
通路图整理自 Katiyar 2001；Yoon 2013；Seok 2018；Zhang 2020；Jia 2023 —— 完整文献见文末。
皮肤科学 · 抗氧化防御
抗氧化防御的人体皮肤证据
UV 激发皮肤中的过氧化氢生成量
−68%
−90%
0 25 50 75 100 —— 相对仅 UV 对照的降低幅度（%）
表皮脂质过氧化
−41%
−84%
0 25 50 75 100 —— 相对仅 UV 对照的降低幅度（%）
研究背景。人体皮肤局部涂抹 EGCG 后，接受单次四倍最小红斑剂量的 UV 激发。数值范围覆盖各暴露后评估时间点；EGCG 还有助于维持谷胱甘肽相关的抗氧化防御。
以上为生物应激防御终点——并非 SPF 值，也不代表紫外线过滤功能。
意义所在
紫外线照射使活性氧的产生速度超过皮肤自身防御系统的清除能力。
在人体皮肤中，EGCG 显著减轻了这一氧化负担——这是日常防护与韧性定位配方的生物学基础。
Katiyar SK et al. Carcinogenesis. 2001;22(2):287–294. DOI: 10.1093/carcin/22.2.287. PMID: 11181450.
皮肤科学 · 光老化
在光老化压力下守护肌肤基质
原始文献图 · UVA 应激成纤维细胞的基质标志物
转自 Jia 等 2023 图 6（A–E 面板）—— 人体皮肤成纤维细胞，UVA 模型，EGCG 25 µg/mL。
原始数据显示
MMP-1 / MMP-3 / MMP-10 表达 ↓（vs 单纯 UVA）（面板 A–C）
TGF-β1 分泌 ↑ （面板 D —— 基质构建信号）
TIMP-1 mRNA ↑ （面板 E —— 金属蛋白酶抑制因子）
降解信号下降，基质保护信号回升
检测终点：MMP-1/3/10 与 TIMP-1 mRNA 经 RT-PCR 测定；TGF-β1 蛋白分泌测自培养上清（*p < 0.05）。
光老化是基质降解与再生之间失衡的体现。EGCG 在培养的人体成纤维细胞中扭转了这一平衡——为日常抗光老化配方奠定机制基础。
Jia Y et al. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2023;16. DOI: 10.2147/CCID.S398547. PMID: 36704608.
皮肤科学 · 细胞衰老
减轻 UVA 应激的细胞负担
反复的 UVA 暴露会将皮肤细胞推向衰老状态——细胞停止分裂，并释放破坏组织的信号。
衰老细胞的比例通过 SA-β-gal 染色追踪：显微镜下呈蓝色标记的细胞，计数后以百分比表示。
在人体成纤维细胞中，EGCG 使 UVA 后的衰老细胞比例近乎减半。
模型：人体皮肤成纤维细胞；EGCG 25 µg/mL，24 小时。三次独立实验均值 ± SD（*p < 0.05）。
原始文献图 · SA-β-gal 染色与定量
衰老细胞比例较单纯 UVA 组相对降低约 45%
转自 Jia 等 2023 图 2 ——（A）SA-β-gal 染色；（B）定量：23.07%（UVA）vs 12.75%（UVA + EGCG）。
Jia Y et al. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2023;16. DOI: 10.2147/CCID.S398547. PMID: 36704608.
皮肤科学 · 城市环境压力
城市肌肤防护的科学依据
城市颗粒物（PM10）
每日接触面部皮肤与头皮的空气悬浮颗粒
角质形成细胞应激反应
暴露细胞中氧化应激升高，炎症信号被激活
EGCG 3–10 µM
在 PM10 暴露细胞中同时减弱氧化与炎症反应
城市生活使皮肤与头皮持续承受颗粒物负荷。在原代人体角质形成细胞中，微摩尔级 EGCG 缓解了颗粒物暴露引发的细胞应激。
这使抗氧化防御成为日常城市护肤与头皮护理概念的可靠支柱：围绕环境韧性打造的日霜、精华与驻留型头皮产品。
模型。原代人体角质形成细胞暴露于 PM10；EGCG 测试浓度 3–10 µM。
机制层面依据——该研究未测定成品对污染的阻隔百分比。
Seok JK et al. Skin Pharmacol Physiol. 2018;31(3):134–143. DOI: 10.1159/000487400. PMID: 29566388.
皮肤科学 · 肤色
支持更均匀的肤色外观
原始文献图 · Zhang 等 2020（B16F10 细胞）
图 4 —— 细胞酪氨酸酶活性（A）与黑色素含量（B）；图 5 —— MITF / TYR / TRP-1 / TRP-2 蛋白（B）与 cAMP（C）。
色素生成是一条信号级联：cAMP 升高，CREB 开启，MITF 驱动酪氨酸酶与黑色素合成。在 B16F10 黑素细胞中，EGCG 在信号层面介入了这一级联——为匀净肤色与局部护理概念提供机制依据。细胞层面证据，并非临床淡斑结果。
细胞背景：B16F10 黑素细胞模型；左侧为通路示意图，右侧为原始数据图。
Zhang X et al. Fitoterapia. 2020;145:104634. DOI: 10.1016/j.fitote.2020.104634. PMID: 32454171.
皮肤科学 · 皮脂生物学
在细胞层面应对脂质过度生成
EGCG 作用于人体皮脂细胞
AMPK 激活 ↑
细胞的能量感受器
SREBP-1 降低 ↓
脂质合成的主开关
脂质生成减少
AMPK —— AMP 激活蛋白激酶，抑制合成代谢的细胞能量感受器。
SREBP-1 —— 固醇调节元件结合蛋白 1，开启皮脂细胞脂质合成基因的转录因子。
皮脂在 SREBP-1 的控制下于皮脂细胞内合成。在培养的人体皮脂细胞中，EGCG 拨动了能量感受开关 AMPK，调低了这一脂质合成程序。
为控油平衡与易痘肌肤护理提供直接的细胞学依据。
模型。培养的人体皮脂细胞。同一研究体系的临床证据见下一节。
原始文献图 · Yoon 等 2013，图 1
人体皮脂细胞中的皮脂、AMPK 与 SREBP-1 检测读数。
Yoon JY et al. J Invest Dermatol. 2013;133(2):429–440. DOI: 10.1038/jid.2012.292. PMID: 23096708.
皮肤科学 · 临床证据
易痘肌肤的临床证据
−89%
1% EGCG 组报告的炎性皮损计数较基线降幅
原始文献图 · Yoon 等 2013（半脸对照试验）
图4：临床照片、Leeds评分与皮损计数变化；另一幅配图为EGCG作用机制总结示意图。
研究设计
半脸、载体对照——每位受试者对侧涂载体
1% 与 5% EGCG，每日两次，持续 8 周
37 人中 35 人完成——1% 组 17 人，5% 组 18 人
终点指标：炎性与非炎性皮损计数
一项人体对照研究将 EGCG 的皮脂细胞生物学与易痘肌肤的可见改善联系起来——这是本平台证据体系中最有力的临床支点。
Yoon JY et al. J Invest Dermatol. 2013;133(2):429–440. DOI: 10.1038/jid.2012.292. PMID: 23096708.
皮肤科学 · 皮脂、微生物与舒适
皮脂、微生物相互作用与肌肤舒适的关联
1 · 脂质环境
过量皮脂为易痘肌肤埋下伏笔
2 · 微生物相互作用
Cutibacterium acnes 在富脂毛囊中繁殖
3 · 炎症与不适
炎症信号驱动可见的痘痘
EGCG 的已验证环节
生长抑制——EGCG 在体外对 C. acnes（以 Propionibacterium acnes ATCC 6919 测试）显示抑菌活性。
炎症信号——在人体皮脂细胞中，EGCG 减弱了 NF-κB 相关的炎症反应。
结合其皮脂细胞脂质效应，这为祛痘护理配方提供多层次依据：更少的脂质底物、经测试的微生物相互作用，以及更平和的炎症信号。
原始文献图 · Yoon 2013，图 2
皮脂细胞 NF-κB / AP-1 炎症检测读数。
Yoon JY et al. J Invest Dermatol. 2013;133:429–440. Widyaningrum N et al. Asian J Biol Sci. 2015;8(2):93–101. DOI: 10.3923/ajbs.2015.93.101.
应用概念 · 皮肤
皮肤应用概念
目标与科学依据
剂型与配方重点
以上为配方项目的开发概念——并非经测试的成品；性能须在产品层面确认。
依据来源见皮肤科学章节引用；完整文献列表见文末。
头皮与毛囊科学
将护肤科学带入头皮护理
头皮也是皮肤——面临同样的氧化与炎症挑战，还拥有一个独特结构：毛囊，一个其健康决定发质的微型器官。
头皮环境
暴露于紫外线、污染与皮脂氧化的表层皮肤
毛囊
驱动毛发周期的活细胞——包括毛乳头信号细胞
毛干
无生命的纤维——表面可被护理，但由毛囊构建
头皮与毛囊解剖——概念示意图（浦瑞生物素材库）
解剖示意图，仅供结构参考。
头皮与毛囊科学
构建更具韧性的头皮环境
日常压力源抵达头皮
紫外线、城市颗粒物、皮脂氧化与造型压力对头皮的挑战不亚于面部皮肤
氧化与炎症负荷
皮肤中已记录的氧化还原与炎症通路，同样运行于毛囊周围的头皮组织
EGCG 开发依据
抗氧化防御与炎症信号调节，为头皮表面而配方化
头皮护理正与护肤融合。一个能抵御氧化与炎症压力的韧性头皮表面，是毛囊靶向活性物发挥作用的根基。
NanoActive EGCG 将已记录的氧化还原与抗炎生物学带入驻留型头皮产品，更长的接触时间支持局部活性。
皮肤证据向头皮护理开发的机制延伸；头皮特异的细胞与毛囊数据见毛乳头与毛囊章节。
依据整理自 Katiyar 2001；Seok 2018；Jia 2023 —— 完整文献见文末。
头皮与毛囊科学 · 毛乳头
人体毛乳头细胞活性
毛乳头细胞（DPC）位于每个毛囊的底部——是设定毛发周期节律的信号中枢。
在培养的人 DPC 中，EGCG 在 0.01–0.5 µM 范围内产生显著、剂量依赖的促增殖反应（MTT 法，p < 0.05）。
毛囊“指挥细胞”在微摩尔级浓度下的响应，是毛囊活力定位的起点。
实验：培养人毛乳头细胞的 MTT 增殖检测；Kwon 等 2007，图 1。细胞层面反应——并非临床毛发密度测量。
原始文献图 · Kwon 等 2007，图 1（MTT 法）
DPC 增殖较对照呈剂量依赖性升高（0.01–0.5 µM；*p < 0.05）。源图分辨率较低。
Kwon OS et al. Phytomedicine. 2007;14(7–8):551–555. DOI: 10.1016/j.phymed.2006.09.009. PMID: 17092697.
头皮与毛囊科学 · 信号通路
与毛囊活力相关的信号
读数解读。Kwon 等 2007 图 2–4 在培养人毛乳头细胞中的方向性总结。
区别于 EGCG 在皮脂细胞中诱导的凋亡——细胞类型不同，生物学结局不同。
原始文献图 · Kwon 等 2007，图 2–4
人 DPC 中 p-ERK、p-AKT 与 Bcl-2/Bax 对 EGCG 的响应。源图分辨率较低。
EGCG 作用于掌控毛乳头活力的生长（ERK）、存活（Akt）与凋亡平衡（Bcl-2/Bax）机制——三条汇聚于毛囊配方的信号。
Kwon OS et al. Phytomedicine. 2007;14(7–8):551–555. DOI: 10.1016/j.phymed.2006.09.009. PMID: 17092697.
头皮与毛囊科学 · 器官培养
人体毛囊器官培养证据
10 天后毛囊伸长率（占载体对照的 %）
据 Kwon 等 2007 重绘 —— 均值 ± SD（三个 EGCG 组分别为 ± 9.0 / 7.1 / 15.8%）；vs 载体对照 p < 0.05。人毛囊来自三名供体，器官培养 10 天。
不止于单个细胞，EGCG 作用于整个毛囊：器官培养的人毛囊在十天内伸长显著高于对照。
器官培养架起了细胞实验与临床研究之间的桥梁——是驻留型头皮护理中毛囊活力定位最有力的临床前支点。
离体人毛囊模型。同一论文另有一项小规模头皮生物标志物实验，补充背景见本节下文；两者均不构成临床生发结果。
Kwon OS et al. Phytomedicine. 2007;14(7–8):551–555. DOI: 10.1016/j.phymed.2006.09.009. PMID: 17092697.
补充研究背景（PPT讲者备注）：同文另有独立的4天头皮生物标志物实验，3名志愿者使用10% EGCG乙醇溶液，观察到毛乳头p-Erk/p-Akt及Bcl-2/Bax升高。该小规模实验与离体毛囊伸长实验不同，不构成临床生发结果，也不是产品用量建议。
头皮与毛囊科学 · 递送设计
面向皮肤局部与毛囊的递送设计
概念示意图——纳米载体的毛囊蓄积（浦瑞生物素材库）
原始文献图——Li 等 2022 图 6：载 FITC 囊泡集中于毛囊开口（离体人皮肤）
1 沉积
囊泡留驻于皮肤与头皮表面及毛囊开口内，形成局部储库
2 释放
载体在使用部位随时间释放 EGCG——持续的局部供给
3 触达
释放的活性物抵达有活性的表皮与毛囊细胞，其已记录的生物学效应在此发挥作用
递送设计概念，与已发表的囊泡研究一致（Li 2022）。该图并不代表完整囊泡已被证实运送至毛乳头；渗透深度也不会随粒径缩小而自动增加。
递送依据：Li D et al. Pharmaceutics. 2022;14(4):726. DOI: 10.3390/pharmaceutics14040726.
应用概念 · 毛发与头皮
毛发与头皮配方概念
目标与配方重点
剂型与接触模式
以上为开发概念；毛囊功效定位属于驻留型剂型，其接触时间支持局部活性。
依据来源见头皮与毛囊章节引用；完整文献列表见文末。
配方设计
构建有针对性的活性物组合
NanoActive EGCG 是配方的核心；互补活性物让概念更精准。以下为配方设计选择——每种搭配都应在最终载体中确认相容性。
+ 烟酰胺
控油平衡概念
EGCG 作用于皮脂细胞脂质生物学；烟酰胺带来屏障与肤色支持。互补通路，适配易痘与油性肌肤定位。
+ 泛醇
舒适舒缓概念
EGCG 调节应激信号；泛醇支持保湿与肌肤舒适。面向偏敏感皮肤与头皮剂型的舒缓组合。
+ 咖啡因
头皮活力概念
EGCG 的毛乳头生物学与咖啡因在驻留型头皮护理液和精华中的成熟应用天然契合。
每种搭配都须做相容性核查：载体 pH、离子环境、氧化驱动因素与防腐体系应一并评估——支配 EGCG 稳定性的因素（Proniuk 2002）同样影响任何多活性物配方。
配方设计选择来自浦瑞生物；稳定性原则依据 Proniuk 2002（配方依据章节）。
配方实践
配方整合的实践要点
加料与操作
评估降温后加料，减少囊泡体系的热暴露
审视均质与泵送过程中的剪切暴露
尽量缩短高温下的停留时间
基质环境
有目的地设计基质 pH——EGCG 在偏酸性范围更稳定
控制离子环境，其可能挑战囊泡完整性
管理氧化驱动因素：溶解氧、光照、促氧化金属
配伍性
筛选表面活性剂的囊泡兼容性——高用量表活可破坏脂质囊泡
核查与其他活性物、电解质及增稠剂的相互作用
确认防腐体系的适配性
以上均为开发考量，而非经验证的工艺限度。具体产品的添加指导——添加阶段、温度与用量——见 PuriPharm 提供的 NanoActive EGCG 技术文档。
稳定性原则参见 Proniuk 2002（配方依据章节）；产品说明以 PuriPharm 技术文档为准。
配方实践
以配方与包装守护活性品质
配方层面
脂质体包封保护 EGCG 免受体相氧化
围绕儿茶素化学特性设计基质 pH 与抗氧化支持
评估相关金属相互作用——必要时采用螯合策略
包装层面
限制光照暴露——采用不透明或隔 UV 包装
限制氧气渗入——真空或低顶空包装形式
包装结构匹配使用方式与剂量控制
监测层面
在稳定性考察中跟踪颜色与 EGCG 含量
验证载体完整性——囊泡结构与粒径表征
关注感官变化，作为早期预警信号
活性品质是体系成果：正确的化学设计、正确的包装，以及兼顾两者的监测方案。成品的保质期与稳定性主张须由产品层面的测试确立。
稳定性框架基于 EGCG 溶液化学（Proniuk 2002）与囊泡递送研究（Li 2022）。
从科学到品牌
将科学转化为品牌价值
功效话术限于化妆品定位，并以皮肤及毛囊证据章节所引证据为锚点。
证据锚点：Katiyar 2001；Jia 2023；Yoon 2013；Zhang 2020；Kwon 2007。
结语
NanoActive EGCG：从儿茶素科学到配方机遇
1 多面活性物——EGCG 在抗氧化防御、光老化、皮脂平衡、肤色与毛囊活力方面均有文献记载的生物学证据。
2 有目的的递送平台——PURISOME® 脂质体技术保护儿茶素，并支持局部、持续的递送。
3 横跨护肤与头皮护理的机遇——一个平台，覆盖精华、凝胶、保湿霜、精粹液、护理液与头皮护理产品。
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PuriPharm Co. Ltd. 浦瑞生物医药技术有限公司
www.puriactives.com
参考文献 · 1/2
主要科学参考文献——皮肤生物学
Katiyar SK et al. Green tea polyphenol (−)-epigallocatechin-3-gallate treatment of human skin inhibits UV-induced oxidative stress. Carcinogenesis. 2001;22(2):287–294. DOI: 10.1093/carcin/22.2.287. PMID: 11181450.
Jia Y et al. (−)-Epigallocatechin-3-gallate protects human skin fibroblasts from ultraviolet A induced photoaging. Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology. 2023;16. DOI: 10.2147/CCID.S398547. PMID: 36704608. PMCID: PMC9871046.
Seok JK, Lee JW, Kim YM, Boo YC. Punicalagin and (−)-epigallocatechin-3-gallate rescue cell viability and attenuate inflammatory responses of human epidermal keratinocytes exposed to airborne particulate matter PM10. Skin Pharmacology and Physiology. 2018;31(3):134–143. DOI: 10.1159/000487400. PMID: 29566388.
Yoon JY et al. Epigallocatechin-3-gallate improves acne in humans by modulating intracellular molecular targets and inhibiting P. acnes. Journal of Investigative Dermatology. 2013;133(2):429–440. DOI: 10.1038/jid.2012.292. PMID: 23096708.
Zhang X et al. Anti-melanogenic effects of epigallocatechin-3-gallate (EGCG), epicatechin-3-gallate (ECG) and gallocatechin-3-gallate (GCG) via down-regulation of cAMP/CREB/MITF signaling pathway in B16F10 melanoma cells. Fitoterapia. 2020;145:104634. DOI: 10.1016/j.fitote.2020.104634. PMID: 32454171.
Widyaningrum N, Fudholi A, Sudarsono, Setyowati EP. Stability of epigallocatechin gallate (EGCG) from green tea (Camellia sinensis) and its antibacterial activity against Staphylococcus epidermidis ATCC 35984 and Propionibacterium acnes ATCC 6919. Asian Journal of Biological Sciences. 2015;8(2):93–101. DOI: 10.3923/ajbs.2015.93.101.
参考文献 · 2/2
主要科学参考文献——毛发、递送与配方
毛发与头皮
Kwon OS, Han JH, Yoo HG, Chung JH, Cho KH, Eun HC, Kim KH. Human hair growth enhancement in vitro by green tea epigallocatechin-3-gallate (EGCG). Phytomedicine. 2007;14(7–8):551–555. DOI: 10.1016/j.phymed.2006.09.009. PMID: 17092697.
递送与配方
Li D et al. Niosomal nanocarriers for enhanced dermal delivery of epigallocatechin gallate for protection against oxidative stress of the skin. Pharmaceutics. 2022;14(4):726. DOI: 10.3390/pharmaceutics14040726. PMID: 35456560. PMCID: PMC9029719.
Proniuk S, Liederer BM, Blanchard J. Preformulation study of epigallocatechin gallate, a promising antioxidant for topical skin care products. Journal of Pharmaceutical Sciences. 2002;91(1):111–116. DOI: 10.1002/jps.10009. PMID: 11782902.
结构参考： Epigallocatechin gallate, PubChem CID 65064, NIH National Library of Medicine （第 3 页）.
仅列出本演示文稿引用的文献。PURISOME® 技术背书依据 PuriPharm Co. Ltd. 品牌文档（第 5 页）。
NanoActive EGCG 纳米脂质体——科学营销演示文稿。PuriPharm Co. Ltd. 浦瑞生物医药技术有限公司