浦瑞生物医药技术有限公司
PURIACTIVES® · NANOACTIVE™ TECHNOLOGY PLATFORM
NanoActive™Retinal – Bakuchiol
纳米包裹视黄醛－补骨脂酚
双通路类视黄醇焕活 · 纳米递送科技
INCI 名称：Retinal（视黄醛）、Bakuchiol（补骨脂酚）
浦瑞生物医药技术有限公司 · 技术市场资料
02 · 类视黄醇护理 · 下一阶段
类视黄醇护理，正在进入下一阶段
类视黄醇仍是皮肤抗光老化管理中证据最充分的活性家族。但品牌与配方师面对的课题已经从“有没有类视黄醇”，转向四个更本质的问题：活性能否高效转化？活性物能否稳定存续？消费者能否长期坚持？配方是否有足够的设计自由度？
| 核心课题 | 说明 |
|---|---|
| 01 活性效率 | 类视黄醇需转化为维A酸起效，转化路径决定起效速度与强度。 |
| 02 稳定性 | 高活性伴随光与氧敏感，货架期与配方中的活性保持是核心课题。 |
| 03 耐受策略 | 刺激反应决定依从性，依从性决定长期功效能否兑现。 |
| 04 配方自由度 | 剂型、肤感与体系兼容性，决定产品的差异化空间。 |
下一阶段的答案：进阶活性 × 互补机制 × 纳米递送
03 · 产品概览
NanoActive™ Retinal-Bakuchiol
| 产品身份 | 信息 |
|---|---|
| 中文名称 | 纳米包裹视黄醛－补骨脂酚 |
| INCI 名称 | Retinal, Bakuchiol |
| 技术平台 | NanoActive™ 纳米包裹／递送体系 |
| 应用场景 | 护肤＋头皮护理双场景 |
| 01 | 生物学：视黄醛是维A酸的直接前体，一步氧化驱动进阶类视黄醇生物学。 |
| 02 | 互补协同：补骨脂酚支持类视黄醇样基因表达、抗氧化、炎症调节、细胞外基质与皮肤稳态。 |
| 03 | 递送：NanoActive™ 提升敏感活性物的保护、分散、配方适用性与递送表现。 |
这不是一次简单的成分复配，而是一套融合高效焕活、互补机制、纳米递送及护肤／头皮双场景的新一代双通路类视黄醇焕活平台。
04 · 01 · 生物学——视黄醛
为什么选择视黄醛：更接近活性终端
| 代谢节点 | 说明 |
|---|---|
| 视黄酯 | 储存形式，经水解生成视黄醇。 |
| 视黄醇 | 需经历限速氧化生成视黄醛。 |
| 视黄醛 | 化妆品可用的高阶类视黄醇，经一步氧化生成维A酸。 |
| 维A酸 | 类视黄醇活性终端，属于药品成分，化妆品禁用。 |
| 关键优势 | 数据与意义 |
|---|---|
| 约3倍生物学活性 | 绕过视黄醇的第一个限速氧化步骤，视黄醛的类视黄醇生物学活性约为视黄醇的3倍。 |
| ≥11倍转化速度 | 视黄醛向维A酸的转化速度估计为视黄醇路径的11倍以上，且在分化与未分化角质形成细胞中均可发生。 |
视黄醛是维A酸的直接前体——更接近维A酸活性终端的进阶类视黄醇。
Siegenthaler G, Saurat JH, Ponec M. Biochem J. 1990;268(2):371–378. ｜ Brown A, et al. Dermatol Ther (Heidelb). 2023;13(10):2299–2317.
05 · 01 · 生物学——进阶类视黄醇生物学
一步氧化，直接驱动经典类视黄醇信号视黄醛→一步氧化→维A酸→RAR/RXR核受体→靶基因转录→表皮与真皮可见焕活
| 01 | 视黄醛在角质形成细胞内经一步氧化生成维A酸。 |
| 02 | 维A酸结合核受体RAR，并与RXR形成异二聚体。 |
| 03 | RAR-RXR结合启动子区，调控皮肤生物学靶基因。 |
| 04 | 最终带来表皮与真皮层面的可见焕活。 |
| 作用层次 | 生物学效应 |
|---|---|
| 表皮层 | 表皮更新加速；角质形成细胞分化程序调控；表皮厚度增加；CRABP-II等维A酸活性标志物上调；屏障与保湿相关基因调节；促进脱屑与角质更新，改善肤质细腻度与肤色不均。 |
| 真皮层 | 支持成纤维细胞功能及细胞外基质重塑；促进新胶原沉积；抑制紫外线诱导的MMP相关基质降解；修复弹性纤维网络，改善弹性与紧致；对应皱纹、纹理、松弛和光老化色素等人体可见结局。 |
以完整的类视黄醇生物学驱动从表皮到真皮的系统焕活。
Saurat JH, et al. J Invest Dermatol. 1994;103(6):770–774. ｜ Fisher GJ, et al. Nature. 1996;379(6563):335–339. ｜ Xiao JH, et al. J Biol Chem. 1995;270(7):3001–3010.
06 · 01 · 生物学——从表皮到真皮
视黄醛：从表皮更新到真皮重塑表皮层：角质更新、分化调控、表皮厚度与肤质；
真皮层：成纤维细胞、胶原、弹性纤维、ECM及MMP管理
| 证据 | 研究结果 |
|---|---|
| 人体研究：表皮与弹性 | 0.05%视黄醛使用1年，高分辨率超声与流变学测量显示表皮厚度与皮肤弹性显著提升（p＜0.01），真皮厚度呈增加趋势。 |
| 离体研究：UVA损伤修复 | UVA诱导光损伤的人皮肤模型中，0.05%视黄醛处理2周后，弹性纤维与胶原恢复至接近未光损伤皮肤水平。 |
| 人体皮肤生物学效应 | 局部使用视黄醛诱导表皮增厚与CRABP-II表达等典型类视黄醇生物学效应，并展现良好耐受。 |
代谢位置 → 类视黄醇生物学 → 表皮更新 → 细胞外基质／胶原／弹性支持 → 人体可见功效：一条完整证据链。
Diridollou S, et al. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):37–41. ｜ Boisnic S, et al. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):43–48. ｜ Saurat JH, et al. J Invest Dermatol. 1994;103(6):770–774.
07 · 01 · 临床证据——光老化
人体抗光老化：与维A酸相当的改善
| 研究设计 | 内容 |
|---|---|
| 随机对照研究 | n＝125，18周，光学轮廓测量；0.05%视黄醛（n＝40）对比0.05%维A酸（n＝40）及基质（n＝45）。 |
| 维度 | 结果 |
|---|---|
| 功效：相当 | 两种活性均显著减少皱纹与皮肤粗糙度；视黄醛与维A酸组间疗效无统计学差异；开放研究（n＝32，4个月）同样观察到表面粗糙与粗皱纹明显减少。 |
| 耐受：更优 | 维A酸组局部刺激发生率更高并影响依从性；视黄醛局部不良反应少，长期使用依从性更好；“功效相当＋耐受更优”构成视黄醛的核心价值。 |
0.05%视黄醛在人类光老化皮肤中实现与0.05%维A酸相当的皱纹和粗糙度改善，同时保持显著更优的局部耐受性。
Creidi P, et al. J Am Acad Dermatol. 1998;39(6):960–965. ｜ Creidi P, Humbert P. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):49–52. ｜ Mukherjee S, et al. Clin Interv Aging. 2006;1(4):327–348.
08 · 01 · 临床证据——长期
弹性、皮肤厚度与长期功效
1年仪器学研究（0.05%视黄醛）
n＝21（视黄醛组）对比n＝19（润肤剂对照）；采用高分辨率超声和回声流变仪，于基线及1年末测量。
| 01 | 颞部表皮厚度显著增加（p＜0.01），超声测量，对比对照组。 |
| 02 | 皮肤弹性显著提升（p＜0.01），流变学吸力法测量，对比对照组。 |
| 03 | 真皮厚度呈增加趋势，皮肤硬度呈下降趋势。 |
| 04 | 全程耐受良好，支持长期每日使用场景。 |
真皮厚度增幅：联合非剥脱激光方案
随机双盲研究（n＝16）；0.05%视黄醛对比基质，持续3个月。
Diridollou S, et al. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):37–41. ｜ Mordon研究数据引自Mukherjee S, et al. Clin Interv Aging. 2006;1(4):327–348.
09 · 01 · 耐受性特征
高活性，不必以高刺激为代价
长期临床研究中，视黄醛组三项反应发生率均显著更低，组间分析p＜0.0001。
| 情境 | 结果 |
|---|---|
| 最大化条件 | 视黄醇与视黄醛刺激潜能同样低，维A酸刺激效应显著更强（p＜0.05）；激光多普勒证实维A酸促刺激，而视黄醇／视黄醛无刺激（p＝0.001）。 |
| 长期临床条件 | 视黄醛具备明确的类视黄醇生物活性，而红斑、脱屑、灼烧／瘙痒发生率显著低于维A酸。 |
| 产品意义 | 功效与使用体验可以兼得，为高端类视黄醇产品的长期坚持使用与复购奠定基础。 |
Fluhr JW, et al. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):57–60. ｜ Sachsenberg-Studer EM. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):61–63.
10 · 02 · 互补协同——补骨脂酚
为什么选择补骨脂酚
补骨脂酚是一种具有类视黄醇样基因表达及多通路皮肤活性的植物源分子。它不只是“天然视黄醇替代品”，而是一套独立的多通路生物学。
| 特征 | 说明 |
|---|---|
| 来源与类别 | 来源于补骨脂种子与叶，属于单萜酚类。 |
| 结构与功能 | 化学结构与类视黄醇无相似性，但在功能上是视黄醇的功能类似物。 |
| 作用机制 | 不直接作用于RAR受体通路，从机制上解释了其更温和的耐受特征。 |
| 使用场景 | 无光敏感性报道，可早晚使用。 |
抗氧化 × 炎症调节 × 细胞外基质支持 × 稳态维护——构成视黄醛之外的第二条焕活通路。
Chaudhuri RK, Bojanowski K. Int J Cosmet Sci. 2014;36(3):221–230.
11 · 02 · 互补协同——基因表达与胶原
补骨脂酚：类视黄醇样基因表达 × 细胞外基质支持
| 证据维度 | 结果 |
|---|---|
| 胶原促表达 | 人真皮成纤维细胞模型，ELISA，以未处理对照为100%，10 μg/mL；补骨脂酚对I型与IV型胶原的促表达幅度超过同体系视黄醇，III型相当。 |
| 基因表达谱 | 全厚重建皮肤模型DNA微阵列火山图显示，补骨脂酚与视黄醇的整体基因表达调节高度相似；上调COL1A2、COL4A6、COL9A2、COL17A1、透明质酸合成酶HAS3与保湿相关AQP3。 |
| 非经典维A酸通路 | 对RARB／RARG等维A酸受体基因无影响，提示其经由非经典维A酸信号发挥作用，从机制上支持更温和的刺激特征。 |
| 12周人体临床 | 0.5%补骨脂酚使细纹与皱纹、色素、弹性、紧实度及整体光损伤显著改善，且未出现视黄醇疗法常见的不良反应。 |
Chaudhuri RK, Bojanowski K. Int J Cosmet Sci. 2014;36(3):221–230. ｜ Brown A, et al. Dermatol Ther (Heidelb). 2023;13(10):2299–2317.
12 · 02 · 补骨脂酚——人体证据
与0.5%视黄醇功效相当，耐受更优
研究设计：前瞻性、随机、双盲研究，n＝44，12周；0.5%补骨脂酚每日2次，对比0.5%视黄醇每日1次；采用高分辨率面部成像和盲法皮肤科医师分级。
| 耐受性差异 | 说明 |
|---|---|
| 视黄醇 | 报告更多面部脱屑与刺痛。 |
| 补骨脂酚 | 早晚均可使用，无光敏感性报道，为敏感肤质与高频次使用场景提供更宽的设计空间。 |
头对头人体证据：补骨脂酚在皱纹与色素两大终点上与0.5%视黄醇相当，且耐受表现更优。
Dhaliwal S, et al. Br J Dermatol. 2019;180(2):289–296. ｜ Draelos ZD, et al. J Drugs Dermatol. 2020;19(12):1181–1183.
13 · 03 · 互补生物学
两种活性，两套互补生物学
| 维度 | 视黄醛 | 补骨脂酚 | 互补价值 |
|---|---|---|---|
| 核心路径 | 维A酸直接前体→RAR经典类视黄醇信号 | 类视黄醇样转录响应，非经典维A酸通路 | 双通路覆盖，互不重叠 |
| 表皮作用 | 表皮更新、角质形成细胞分化、表皮厚度 | 屏障与稳态支持、分化相关基因增强 | 焕新＋稳态双维管理 |
| ECM／胶原 | 成纤维细胞功能、新胶原沉积、MMP抑制 | I／III／IV型胶原促表达、ECM支持 | 合成促进×降解管理 |
| 氧化与炎症 | 光老化相关基质降解管理 | 抗氧化防御、炎症信号调节 | 为高效活性提供保护性环境 |
| 色素与瑕疵肌 | 脱色素活性、角质更新、痤疮丙酸杆菌抑制 | 色素沉着改善、瑕疵肌支持 | 肤色与净透多靶点 |
| 耐受特征 | 显著优于维A酸 | 头对头研究中优于0.5%视黄醇 | 高端产品长期使用友好 |
一条是走经典RAR通路的“高效引擎”，一条是走多通路稳态调节的“支持系统”——视黄醛×补骨脂酚：互补型类视黄醇生物学。
14 · 03 · 双通路焕活
双通路焕活：一套更完整的焕活逻辑视黄醛经典RAR信号与补骨脂酚多通路稳态支持共同覆盖焕新、ECM、氧化防御和色素管理
| 视黄醛通路 | 补骨脂酚通路 |
|---|---|
| 一步氧化生成维A酸 | 植物源单萜酚 |
| RAR-RXR异二聚体及靶基因转录 | 类视黄醇样转录响应＋抗氧化＋炎症调节；非经典维A酸通路、NF-κB及ROS防御 |
| 表皮更新、角质形成细胞分化、ECM重塑、胶原稳态与MMP管理 | 皮肤稳态、屏障支持、ECM支持、光老化防护与色素管理 |
双通路类视黄醇焕活：表皮焕新 · ECM支持 · 氧化防御 · 稳态维护。
15 · 03 · 联合人体证据
联合体系人体研究：28天的多维功效信号
研究设计：开放标签概念验证，n＝32名女性，其中65.6%为敏感肌；每晚1次，持续28天；使用含0.1%脂质体视黄醛＋补骨脂酚的复合体系，另含赤小豆提取物、烟酰胺和褪黑素。
| 01 | 100%受试者鱼尾纹数量减少，32/32名受试者均呈现皱纹数量改善。 |
| 02 | 耐受良好：红斑与灼烧／刺痛无显著变化；全程无受试者需要调整每日一次的使用方案，包括敏感肌人群。 |
| 03 | 测量方法：Cutometer®（紧实度R0／弹性R2）、Primos®-CR（皱纹）、VISIA®-CR（肤色）；D0–D28相对基线变化；*p＜0.05，***p＜0.001。 |
注：以上为含视黄醛＋补骨脂酚的复合活性体系整体数据，不代表两种成分单独的贡献拆分。
Brown A, et al. Dermatol Ther (Heidelb). 2023;13(10):2299–2317.
16 · 03 · 从功效到机制
从人体功效到分子机制
| 01 | 基因表达增强：在全厚重建人皮肤模型中，0.1%视黄醛与补骨脂酚联用后，视黄醛对角质形成细胞分化基因CASP14、KRT14、TP63及屏障功能基因FLG、CDSN、CLDN1的调控幅度进一步增强；多个指标超过0.05%维A酸对照。 |
| 02 | 联合不增加刺激潜能：重建人表皮模型中，0.1%视黄醛单独与视黄醛＋补骨脂酚＋赤小豆提取物联合的ET50均＞24小时，在增强功效的同时保持温和。 |
| 03 | 机制解读：补骨脂酚上调CRABP-II与视黄醇代谢相关基因，支持维A酸信号高效运转，为联合应用显示功效提供互补机制解释。 |
离体紫外线光损伤皮肤模型：复合体系
| 指标 | 变化 |
|---|---|
| CRABP-II表达 | +68% |
| 透明质酸 | +71%（对比紫外线暴露皮肤） |
| 前胶原I | +33% |
| 降解胶原 | −46%（CHP染色） |
| MMP-1表达 | −36% |
| 总胶原 | +16%，完全阻止紫外线诱导流失 |
科学表述边界：上述证据证明联合体系的多维功效与互补机制，不构成两种成分间严格药理学协同作用的证明。
Brown A, et al. Dermatol Ther (Heidelb). 2023;13(10):2299–2317.
17 · 04 · 递送——配方挑战
为什么需要纳米递送？
| 视黄醛：高活性、高敏感 | 补骨脂酚：亲脂性分子的分散课题 |
|---|---|
| 对氧化敏感，醛基结构易被氧化降解 | 亲脂性，与高水相体系天然不亲和 |
| 对光敏感，光照下活性衰减 | 在高水相体系中的应用和分散存在挑战 |
| 储存稳定性存在挑战 | 配方均匀性需要技术手段保障 |
| 游离态活性易受配方环境影响 | 体系兼容性需要优化 |
高活性不等于高表现——活性物只有被保护、被分散、被递送，才能在配方中兑现功效。NanoActive™纳米包裹体系，为敏感活性物而生。
18 · 04 · 递送——NanoActive™技术
纳米包裹，让高活性真正转化为高表现纳米载体包裹视黄醛与补骨脂酚，覆盖保护、分散、递送与配方表现
| 01 | 保护：隔离并保护敏感活性物，减少直接暴露于光、氧与配方环境。 |
| 02 | 分散：改善亲脂活性在高水相体系中的分散性与均匀性，优化体系兼容性。 |
| 03 | 递送：支持活性物在皮肤上的均匀递送与分布。 |
| 04 | 表现：提升精华、乳液、凝胶等现代剂型的开发灵活性，实现高活性向高配方表现的转化。 |
19 · 04 · 游离态对比纳米包裹态
游离态 vs 纳米包裹态
| 游离活性物 | NanoActive™纳米包裹体系 |
|---|---|
| 光／氧／配方环境：活性物直接暴露于降解因素 | 活性包裹：视黄醛与补骨脂酚载入纳米载体 |
| 活性衰减：储存与货架期内含量下降 | 保护：隔离光、氧与配方环境，守护活性 |
| 分散挑战：高水相体系中均匀性受限 | 稳定分散：在高水相体系中均匀分布 |
| 递送受限：功效兑现打折扣，剂型选择收窄 | 均匀递送并提高配方设计自由度，精华、乳液、凝胶等现代剂型均可承载 |
粒径、包封率、释放特征与稳定性数据等具体技术参数，以PuriPharm产品技术文件（TDS／COA）为准。
20 · 05 · 应用——皮肤表现
淡纹 · 紧致 · 弹性 · 焕新
| 01 | 淡纹抗老：RAR驱动表皮更新与真皮重塑；含视黄醛＋补骨脂酚复合体系28天皱纹数量下降43.2%（p＜0.001）；视黄醛与维A酸实现相当的皱纹／粗糙度改善（n＝125随机对照试验）。 |
| 02 | 紧致弹性：支持I／III型胶原、弹性蛋白、ECM与MMP管理；复合体系28天皮肤弹性提高13.9%（p＜0.001）、紧实度提高5.6%（p＜0.05）；0.05%视黄醛使用1年后皮肤弹性显著提升（p＜0.01）。 |
| 03 | 表皮焕新：调控角质形成细胞分化与更新程序，表皮厚度增加（p＜0.01），改善肤质细腻度与光泽，为夜间焕肤与Skin Longevity产品提供机制基础。 |
| 04 | 肤色改善：视黄醛的脱色素活性与表皮更新，加上补骨脂酚的色素改善（59%受试者改善）；复合体系28天肤色均匀度提高7.0%（p＜0.05）。 |
Brown A, et al. Dermatol Ther (Heidelb). 2023;13(10):2299–2317. ｜ Diridollou S, et al. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):37–41. ｜ Sorg O, et al. Dermatology. 2013;227(3):231–237. ｜ Dhaliwal S, et al. Br J Dermatol. 2019;180(2):289–296.
21 · 05 · 应用——抗氧化与瑕疵肌
抗氧化防御与瑕疵肌微环境管理紫外线／污染→ROS→氧化应激→炎症信号→MMP升高→胶原降解；补骨脂酚支持ROS防御、炎症调节和MMP管理
瑕疵肌微环境：视黄醛的独特抑菌维度
| 01 | 体内：每日使用0.05%视黄醛，2周后痤疮丙酸杆菌活菌密度中位下降10² log/cm²，基质无效应。 |
| 02 | 动物模型显示角质更新与粉刺溶解活性。 |
| 03 | 补骨脂酚的抗氧化与炎症调节作用支持瑕疵肌护理。 |
| 04 | 化妆品表达：净透、平衡、角质焕新、瑕疵肌护理及微环境管理。 |
Pechère M, et al. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):29–31. ｜ Fort-Lacoste L, et al. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):33–35. ｜ Chaudhuri RK, Bojanowski K. Int J Cosmet Sci. 2014;36(3):221–230.
22 · 06 · 皮肤与头皮长效健康
从Skin Longevity到Scalp Longevity
头皮是面部皮肤的延伸。驱动面部焕活的同一套生物学——表皮更新、屏障稳态、氧化应激管理与细胞外基质支持——在头皮与毛囊微环境中同样成立。
面部皮肤长效健康→头皮长效健康→毛囊微环境
| 场景 | 核心生物学 |
|---|---|
| 面部皮肤 | 焕活、细胞外基质、肤色与稳态 |
| 头皮 | 角质更新、屏障、ROS与炎症微环境 |
| 毛囊微环境 | 上皮稳态与毛囊周细胞外基质 |
| 01 | 头皮老化伴随屏障功能下降、氧化应激累积与毛囊微环境改变，与面部光老化共享机制框架。 |
| 02 | 类视黄醇与抗氧化双通路逻辑自然延伸至头皮年轻化护理场景。 |
| 03 | NanoActive™递送体系支持头皮精华等轻质剂型的分散与递送。 |
定位：头皮年轻化活性体系｜Scalp Longevity Serum｜Advanced Scalp Renewal｜Skin & Scalp Longevity
23 · 06 · 头皮与毛囊生物学
头皮焕活与毛囊微环境支持
头皮表皮、真皮／毛囊区及毛囊微环境的作用层次
| 层次 | 支持方向 |
|---|---|
| 头皮表皮 | 角质更新、头皮屏障与稳态 |
| 真皮／毛囊区 | 毛囊上皮、毛囊周细胞外基质及皮脂腺 |
| 毛囊微环境 | ROS管理、炎症信号及环境压力 |
| 01 | 类视黄醇生物学与毛囊：维A酸的合成定位于毛囊与皮脂腺特定区域，包括干细胞微环境；精密调控的维A酸水平对毛囊上皮稳态至关重要。 |
| 02 | 氧化应激与头皮老化：氧化应激是头皮与毛发老化的重要驱动因素；补骨脂酚的抗氧化与炎症调节为毛囊周微环境提供保护性支持。 |
| 03 | 产品定位：聚焦头皮护理环境与头皮生物学支持，包括头皮焕活、屏障维护与毛囊微环境管理，不涉及生发、防脱等药物式宣称。 |
Everts HB. Biochim Biophys Acta. 2012;1821(1):222–229. ｜ Trüeb RM. Int J Trichology. 2009;1(1):6–14. ｜ Trüeb RM. Int J Cosmet Sci. 2015;37(Suppl 2):25–30.
24 · 07 · 应用地图
多场景应用
| 面部护理 | 眼部护理 | 头皮与护发 |
|---|---|---|
| 高阶抗老精华夜间焕肤精华淡纹精华紧致乳霜Skin Longevity产品光老化护理肤色焕亮瑕疵肌护理 | 眼部精华淡纹眼霜鱼尾纹管理复合体系研究中，100%受试者鱼尾纹数量减少（28天） | 头皮精华头皮抗老精华Scalp Longevity SerumHair Vitality Serum夜间头皮护理毛囊微环境护理 |
高端产品概念：Retinoid Cycling｜Skin Longevity｜Scalp Longevity｜Healthy Aging｜Preventive Aging｜Night Renewal
25 · 平台总结
新一代双通路类视黄醇焕活平台视黄醛进阶类视黄醇生物学＋补骨脂酚互补多通路活性＋NanoActive™纳米递送
| 平台价值 | 说明 |
|---|---|
| 高效焕活 | 一步氧化直达RAR信号，人体功效证据链完整。 |
| 互补生物学 | 类视黄醇样基因表达×抗氧化×稳态支持。 |
| 纳米递送 | 保护、分散与递送，将高活性转化为高配方表现。 |
| 护肤＋头皮 | Skin & Scalp Longevity双场景平台化应用。 |
NanoActive™ Retinal-Bakuchiol：类视黄醇表现，重新定义。
PuriActives®与NanoActive™为PuriPharm Co., Ltd.商标。本资料仅用于化妆品原料技术交流。
26 · 科学参考文献
参考文献
| 01 | Siegenthaler G, Saurat JH, Ponec M. Retinol and retinal metabolism. Relationship to the state of differentiation of cultured human keratinocytes. Biochem J. 1990;268(2):371–378. |
| 02 | Saurat JH, et al. Topical retinaldehyde on human skin: biologic effects and tolerance. J Invest Dermatol. 1994;103(6):770–774. |
| 03 | Creidi P, et al. Profilometric evaluation of photodamage after topical retinaldehyde and retinoic acid treatment. J Am Acad Dermatol. 1998;39(6):960–965. |
| 04 | Creidi P, Humbert P. Clinical use of topical retinaldehyde on photoaged skin. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):49–52. |
| 05 | Diridollou S, et al. Efficacy of topical 0.05% retinaldehyde in skin aging by ultrasound and rheological techniques. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):37–41. |
| 06 | Boisnic S, et al. Repair of UVA-induced elastic fiber and collagen damage by 0.05% retinaldehyde cream in an ex vivo human skin model. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):43–48. |
| 07 | Pechère M, et al. Antibacterial activity of retinaldehyde against Propionibacterium acnes. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):29–31. |
| 08 | Fort-Lacoste L, et al. Comedolytic effect of topical retinaldehyde in the rhino mouse model. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):33–35. |
| 09 | Fluhr JW, et al. Tolerance profile of retinol, retinaldehyde and retinoic acid under maximized and long-term clinical conditions. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):57–60. |
| 10 | Sachsenberg-Studer EM. Tolerance of topical retinaldehyde in humans. Dermatology. 1999;199(Suppl 1):61–63. |
| 11 | Mukherjee S, et al. Retinoids in the treatment of skin aging: an overview of clinical efficacy and safety. Clin Interv Aging. 2006;1(4):327–348. |
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